¿Qué significa aclab en medicina?

Las causas comunes son:

(1) Enfermedades autoinmunes: como lupus eritematoso sistémico (LES), artritis reumatoide (AR) y esclerodermia; (2) Infecciones virales: como adenovirus, virus de la rubéola, virus de la varicela, virus de las paperas, etc.

(3) Otras enfermedades: como enfermedades sistémicas por micoplasma

(4) Administración oral de ciertos medicamentos, como clorpromazina y fenotiazina

( 5; ) Un pequeño número de personas normales sin enfermedades de temperamento evidentes, especialmente los ancianos.

1. El síndrome antifosfolípido (SAF) hace referencia a un grupo de signos clínicos provocados por anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos APL), que se manifiesta principalmente como trombosis, aborto habitual, trombocitopenia, etc.

1. Trombosis La manifestación más destacada del síndrome antifosfolípido es la trombosis, que puede ocurrir en arterias o venas. Entre ellas, la trombosis venosa profunda recurrente es la más común, incluida la trombosis renal, retiniana y de la vena cava inferior, pero la trombosis arterial representa una amenaza mayor para los pacientes. La histopatología de los pacientes con LES positivo para ACA reveló que la enfermedad vascular obstructiva no inflamatoria es segmentaria y, aunque rara, es muy grave.

La pérdida del embarazo fetal, el aborto espontáneo recurrente y la muerte fetal intrauterina se correlacionan positivamente con la ACA. Las mujeres embarazadas con una tasa de ACA positiva son propensas a sufrir abortos espontáneos recurrentes en el primer trimestre y muerte intrauterina en el segundo y tercer trimestre del embarazo, especialmente aquellas con niveles de ACA-IgG de moderados a altos.

3. El mecanismo por el cual el ACA causa la muerte fetal puede ser:

(1) El ACA puede reducir el nivel de PG12 en el miometrio, haciendo que la placenta sea propensa al infarto, lo que lleva a aborto espontáneo.

(2) El ACA causa vasculitis placentaria, lo que provoca la muerte fetal debido a un suministro insuficiente de oxígeno y nutrición.

(3) El ACA actúa sobre la trombosis y la vasoconstricción placentaria, reduciendo el flujo sanguíneo placentario, lo que provoca malestar y muerte en el bebé.

4. La trombocitopenia es una de las manifestaciones del SAF. APL es un anticuerpo que se dirige a las membranas celulares y puede causar anemia hemolítica autoinmune. Se ha informado que el 30% de los pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática son positivos. La APL se une a los fosfolípidos de la membrana plaquetaria, lo que puede activar las plaquetas y acelerar su agregación, provocando trombocitopenia.

5. Otras manifestaciones clínicas: La mácula reticular es la manifestación cutánea más común del SAF, y se ha entrevistado al 80% de los pacientes. Las manifestaciones del sistema nervioso en pacientes que no han sufrido un accidente cerebrovascular a menudo son causadas por una embolia de vasos pequeños, que pueden ser trastornos mentales o ataques isquémicos transitorios. El mecanismo por el que el ACA causa lesiones neurológicas es el siguiente:

(1) Es. Debido a la trombosis, se forman microinfartos en el tejido cerebral. En algunos casos, la embolia arterial forma grandes infartos en el tejido cerebral, lo que conduce a hemiplejía.

(2) El ACA puede tener una reacción cruzada con los fosfolípidos en las células nerviosas, causando daño al sistema nervioso.

(3)3) La neuropatía en pacientes con LES puede estar relacionada con el efecto inhibidor del ACA sobre las células gliales que conduce a la destrucción de la barrera hematoencefálica y el efecto del ACA sobre las células y fibras nerviosas.

Principios de tratamiento

1. Antiagregantes plaquetarios: aspirina.

2. Terapia anticoagulante; warfarina y heparina.

3. Ácido estreptoico que favorece la fibrinólisis.