Introducción a la endocarditis infecciosa aguda
2 Inglés referencia Endocarditis infecciosa aguda
Encefalitis de inclusión aguda
Descripción general La endocarditis infecciosa aguda (EAI) es parte de una infección sistémica grave y los microorganismos patógenos son muy tóxicos, como Staphylococcus aureus (el más comunes, representan más del 50%), estreptococos hemolíticos, meningitis cocos y E. coli. Por lo general, las bacterias patógenas causan primero una inflamación purulenta en una determinada parte del cuerpo (como osteomielitis purulenta, ántrax, fiebre puerperal, etc.), y cuando la resistencia del cuerpo disminuye (como tumores, cirugía cardíaca, inmunosupresión, etc.), Las bacterias patógenas invaden el torrente sanguíneo, provocan sepsis e invaden el endocardio. Este tipo de endocarditis ocurre principalmente en el endocardio normal y afecta principalmente a la válvula aórtica o mitral aislada. Clínicamente, es más rara que la endocarditis infecciosa subaguda y la mayoría de los pacientes no tienen antecedentes de enfermedad cardíaca. Como los síntomas de la infección sistémica son graves, pueden enmascarar las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa aguda. El pronóstico de esta enfermedad depende de la duración del tratamiento, la capacidad de los antibióticos para controlar las bacterias originales, el grado de daño de las válvulas cardíacas y la resistencia del paciente a Staphylococcus aureus, estreptococos hemolíticos, neumococos, bacilos gramnegativos, etc. Debido a que las bacterias son muy virulentas, las valvas de las válvulas infectadas se dañarán rápidamente. Durante el tratamiento con antibióticos, si la insuficiencia cardíaca o la insuficiencia cardíaca primaria empeora, aparecen nuevos soplos o cambios en los soplos y se produce una embolia, estos son signos de que la infección no se puede controlar y se debe considerar un cambio de antibióticos. Después de fortalecer el tratamiento de apoyo y mejorar el estado general, esfuércese por realizar una cirugía temprana. Si la demora es demasiado larga, la afección puede empeorar gradualmente y, a menudo, se pierde la oportunidad de realizar la cirugía.
4 Nombre de la enfermedad endocarditis infecciosa aguda
5 Nombre en inglés de endocarditis infecciosa aguda
6 Alias de endocarditis infecciosa aguda Endocarditis infecciosa
7 Clasificación Medicina cardiovascular>Enfermedad endocárdica
8 ICD No. I33.0
9 Epidemiología Enfermedad infecciosa aguda La endocarditis puede ocurrir en pacientes sin enfermedad cardíaca o después del reemplazo de una válvula protésica. En los últimos años, con el amplio desarrollo de diversas tecnologías de diagnóstico y tratamiento de traumatismos y el creciente número de consumidores de drogas intravenosas, también ha aumentado el número de pacientes con endocarditis infecciosa sin enfermedad cardíaca. La incidencia de esta enfermedad es inconsistente en el país y en el extranjero, y actualmente faltan datos precisos y confiables. Los informes nacionales oscilan entre 1,7/65438+ millones y 4,2/65438+ millones, y los informes extranjeros oscilan entre 1,6/65438+ millones y 6,0/65438+ millones. La incidencia de esta enfermedad tiene características de edad, con una baja incidencia en lactantes y niños pequeños. La tasa de incidencia anual es de 0,34/654,38+ millones, lo que representa 1/4500 del número de niños pediátricos hospitalizados. 30, alcanzando 15/10000~30 entre las edades de 60 y 80 años. /65438+ millones.
10 Causas de la endocarditis infecciosa aguda Casi todas las bacterias pueden provocar endocarditis infecciosa aguda. La endocarditis infecciosa aguda es causada principalmente por bacterias virulentas que invaden el endocardio, como Staphylococcus aureus, neumococos, meningococos, Streptococcus pyogenes, influenzae, Proteus, Escherichia coli, etc. Estas bacterias son muy virulentas, de inicio agudo y de cuadro grave. Muchas veces son secundarias a infecciones en otras partes del cuerpo y forman parte de infecciones sistémicas, como meningitis, neumonía, tromboflebitis, etc. , a veces acompañado de lesiones purulentas metastásicas en otros órganos. Generalmente ocurre en el corazón normal.
11 La patogénesis de la endocarditis infecciosa aguda es diferente de la de la endocarditis infecciosa subaguda, ya que del 50,0% al 60,0% ocurre en válvulas cardíacas normales. Los microorganismos patógenos generalmente se originan en lesiones activas de la piel, músculos, huesos o pulmones, y son altamente tóxicos y corrosivos (como Staphylococcus aureus, Streptococcus del grupo A, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, etc.) y mezclas mucosas y pueden invadir directamente la válvula y causar infección.
En la etapa inicial, el borde de la atresia valvular puede estar cubierto con un exudado purulento de color amarillo sucio y la válvula quedará destruida. Después de que el tejido necrótico se desprende, se forma una úlcera con muchos coágulos de sangre en la parte inferior. Los trombos, el tejido necrótico y las grandes colonias bacterianas se mezclan para formar verrugas (Figura 1). Este tipo de verrugas son generalmente grandes, de textura suave, de color amarillo grisáceo o verde claro, fáciles de caer y formar émbolos con bacterias, que pueden provocar infarto de ciertos órganos de la circulación general y múltiples pequeños abscesos embólicos (sepsis). En casos graves, puede producirse rotura o perforación de la válvula y/o rotura de las cuerdas tendinosas, lo que provoca insuficiencia valvular cardíaca aguda y muerte súbita. Bajo el microscopio, el tejido en la base de la úlcera valvular estaba necrótico, se infiltró una gran cantidad de neutrófilos y se formó tejido de granulación.
El trombo está compuesto principalmente por plaquetas y celulosa, mezcladas con tejido necrótico y grandes cantidades de bacterias.
Figura 1 Endocarditis bacteriana aguda
Verrugas en la superficie ventricular de la válvula aórtica ( ↑)
En el pasado, este tipo de endocardio El curso de la La enfermedad es breve y los pacientes pueden morir en semanas o meses. En los últimos años, debido al uso generalizado de antibióticos, la tasa de mortalidad se ha reducido considerablemente.
Manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa aguda 12 La endocarditis infecciosa aguda a menudo tiene las siguientes características:
12.1 Síntomas comunes de la endocarditis infecciosa aguda (1) Las presentaciones a menudo incluyen infección supurativa aguda, cirugía reciente, traumatismo, fiebre puerperal o instrumentación.
(2) Inicio repentino: Los síntomas principales son signos de sepsis, como escalofríos, fiebre alta, sudoración, debilidad, sangrado de piel y mucosas, shock, embolia vascular y absceso migratorio, y el original. Se puede encontrar el foco de infección.
(3) Corazón: los soplos pueden aparecer en un corto periodo de tiempo, y son de naturaleza cambiante y áspera. Debido a que el daño valvular es generalmente grave, se producirán signos de insuficiencia valvular aguda. Clínicamente, es más probable que estén afectadas la válvula mitral y/o la válvula aórtica. En algunos casos, pueden estar afectadas la válvula pulmonar y/o la válvula tricúspide, y pueden aparecer los síntomas correspondientes de disfunción valvular. Además, suele provocar insuficiencia cardíaca aguda. Si la lesión invade principalmente la válvula mitral o la válvula aórtica, se manifestará como disfunción aguda del ventrículo izquierdo y edema pulmonar. Si la enfermedad afecta la válvula tricúspide y la válvula pulmonar, puede haber signos de insuficiencia cardíaca derecha; si están involucradas las válvulas cardíacas izquierda y derecha, puede haber signos de insuficiencia cardíaca.
(4) Si las vegetaciones se caen, las bacterias en el émbolo pueden causar múltiples embolias y abscesos metastásicos, y causar las manifestaciones clínicas correspondientes.
12.2 Tipos especiales de endocarditis infecciosa aguda 12.2.1 La endocarditis infecciosa de válvula protésica (EVP) es una de las complicaciones graves después del reemplazo de válvula cardíaca. La tasa de incidencia es del 1,4% al 3,1%. La incidencia de endocarditis infecciosa de válvula protésica después del reemplazo de válvula doble es mayor que después del reemplazo de válvula única. Es más probable que se desarrollen válvulas aórticas que válvulas mitrales, y los pacientes con endocarditis infecciosa preoperatoria son más susceptibles. La tasa de morbilidad de las válvulas mecánicas es similar a la de las válvulas biológicas, pero el riesgo de infección de la válvula mecánica es mayor dentro de los 12 meses posteriores a la cirugía.
Según el momento de aparición de la endocarditis infecciosa de la válvula protésica, se puede dividir en endocarditis infecciosa de la válvula protésica temprana y tardía. La etapa temprana se refiere a aquellos que desarrollan síntomas dentro de los 60 días posteriores a la cirugía. Los principales microorganismos patógenos son Staphylococcus aureus, incluidos Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus aureus. También son comunes la difteria, otros bacilos gramnegativos y hongos. La etapa tardía se refiere a pacientes que desarrollan síntomas después de 60 días después de la cirugía y cuyos microorganismos patógenos son similares a los de la endocarditis infecciosa de válvula natural. El propósito de la estadificación es diferenciar entre complicaciones quirúrgicas (etapa temprana) e infecciones sociales (etapa tardía). Pero, de hecho, es probable que muchos pacientes que desarrollan síntomas entre 60 días y 1 año después de la cirugía hayan adquirido la enfermedad durante la hospitalización, pero el tiempo de aparición se retrasó. Para aquellos que desarrollan síntomas más de 1 año después de la cirugía, la infección puede provenir principalmente de operaciones en la cavidad bucal, el tracto gastrointestinal y el tracto urinario, lesiones en la piel e infecciones.
El daño patológico de la endocarditis infecciosa de la válvula artificial es diferente al de la endocarditis infecciosa de la válvula nativa, que se limita principalmente a las valvas de la válvula. La infección de las válvulas mecánicas a menudo es causada por daño a la unión del anillo valvular, que puede extenderse fácilmente a los tejidos alrededor del anillo valvular, causando abscesos miocárdicos, fístulas, rotura de válvulas artificiales y fístulas paravalvulares, lo que lleva a anomalías hemodinámicas graves. La endocarditis infecciosa de la válvula bioprotésica es causada principalmente por la destrucción y perforación de las valvas de la válvula, seguida por el daño del tejido circundante del anillo similar a las válvulas mecánicas.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa de la válvula protésica son similares a las de la endocarditis infecciosa de la válvula nativa, pero los síntomas y signos tempranos de la endocarditis infecciosa de la válvula protésica son fáciles de detectar a corto plazo después del reemplazo de la válvula. cirugía u otras complicaciones.
12.2.2 Endocarditis infecciosa del corazón derecho (RHIE) La endocarditis infecciosa del corazón derecho se observa principalmente en consumidores de drogas intravenosas. Otras causas raras incluyen cateterismo del corazón derecho, estimulación cardíaca y enfermedades cardíacas congénitas. Con el aumento de consumidores de drogas intravenosas, la incidencia de endocarditis infecciosa causada por válvulas artificiales tiene una tendencia ascendente significativa. Según las estadísticas, el riesgo anual de los consumidores de drogas intravenosas de sufrir endocarditis infecciosa es del 2% al 5%, cifra que es significativamente mayor que la de los pacientes con valvulopatía reumática o reemplazo de válvula artificial. La incidencia de endocarditis infecciosa del corazón derecho es significativamente menor que la de la endocarditis infecciosa del corazón izquierdo, lo que puede estar relacionado con los siguientes factores: ① la cardiopatía reumática y la cardiopatía congénita rara vez afectan la válvula cardíaca derecha ② la presión del corazón derecho es inferior a la izquierda; corazón, es menos probable que el endotelio de la válvula se dañe ③ La sangre en el corazón derecho tiene un bajo contenido de oxígeno, lo que no favorece el crecimiento bacteriano; La mayoría de los consumidores de drogas intravenosas no padecen enfermedades cardíacas, lo que puede estar relacionado con la contaminación de las drogas y el incumplimiento de los procedimientos asépticos. Staphylococcus aureus es el microorganismo causante más importante de la endocarditis infecciosa de válvulas protésicas, seguido de estreptococos, hongos y bacilos gramnegativos. La vegetación suele localizarse en la válvula tricúspide, la pared del ventrículo derecho o la válvula pulmonar. La mayoría de los casos tienen antecedentes de abuso de drogas intravenosas antes del inicio, y algunos casos tienen antecedentes de cateterismo cardíaco derecho o cardiopatía congénita antes del inicio. Los pacientes pueden experimentar fiebre, tos, producción de esputo, hemoptisis, dolor en el pecho, dificultad para respirar, etc. Se puede escuchar un soplo de regurgitación de la válvula tricúspide y/o pulmonar, y la cardiomegalia o la insuficiencia cardíaca derecha son poco comunes. Algunos casos pueden combinar las manifestaciones clínicas de endocarditis infecciosa del corazón izquierdo y embolia arterial sistémica.
12.2.3 La endocarditis fúngica (EM) ha ido en aumento en los últimos años. Actualmente se sabe que una variedad de hongos pueden causar endocarditis fúngica, entre los cuales los clínicos más comunes son Candida (especialmente Candida albicans), Histoplasma, Cryptococcus y Aspergillus.
Los hongos, al igual que la endocarditis bacteriana, se producen principalmente como consecuencia de una enfermedad cardíaca estructural. Las manifestaciones clínicas de la endocarditis bacteriana se pueden observar en la endocarditis micótica, pero la endocarditis micótica puede tener las siguientes características: ① Ocurre principalmente en ancianos y enfermos que usan antibióticos, fármacos inmunosupresores u hormonas a largo plazo, y en aquellos que tienen un uso prolongado de antibióticos, fármacos inmunosupresores u hormonas. -inserción a largo plazo de catéteres intravenosos o catéteres urinarios después de la reparación o reemplazo de la válvula ② El tratamiento con antibióticos es ineficaz o incluso empeora, y los hemocultivos múltiples son negativos: ③ El curso de la enfermedad es largo, hasta medio año o 1 año, y la embolia arterial es común, especialmente en las extremidades inferiores; ④ puede ir acompañada de uveítis o endoftalmitis sistémica; En pacientes con endocarditis fúngica, además de los exámenes pertinentes según la SIE, también se debe realizar un hemocultivo para hongos. En la endocarditis fúngica con cultivo negativo se pueden utilizar pruebas serológicas, como las de inmunoprecipitación o aglutinación. Además, la detección de Candida en orina sin catéter urinario permanente también tiene cierto valor diagnóstico.
Complicaciones de la endocarditis infecciosa aguda 13 Con frecuencia se producen complicaciones como insuficiencia cardíaca, embolia, absceso metastásico y aneurisma infectado en la endocarditis infecciosa aguda.
13.1 Los pacientes con endocarditis infecciosa aguda debido a insuficiencia cardíaca tienen más probabilidades de desarrollar enfermedad de la válvula mitral y de la válvula aórtica. Las válvulas están gravemente dañadas, lo que provoca insuficiencia valvular aguda, que puede provocar insuficiencia cardíaca izquierda aguda y. edema pulmonar. Si la enfermedad afecta las válvulas tricúspide y pulmonar, puede ocurrir insuficiencia cardíaca derecha. Si tanto la válvula cardíaca izquierda como la derecha están afectadas, puede haber signos de insuficiencia cardíaca.
13.2 Embolia Si las vegetaciones se caen, los émbolos pueden provocar múltiples embolias. El cerebro, el riñón, el bazo y las arterias coronarias son los sitios más comunes que pueden producir las manifestaciones clínicas correspondientes.
13.3 Las vegetaciones en la endocarditis infecciosa aguda acompañada de abscesos metastásicos se caen fácilmente, y estos émbolos que contienen bacterias pueden viajar a varias partes del cuerpo con la sangre y provocar la formación de abscesos.
13.4 Los aneurismas infecciosos son causados principalmente por una infección grave. Los microorganismos patógenos erosionan el tejido elástico de la pared arterial, provocando la expansión local de la arteria. Los aneurismas que ocurren en arterias más pequeñas tienen un mejor pronóstico, mientras que los aneurismas que ocurren en arterias más grandes tienen un peor pronóstico si se rompen.
Examen de laboratorio 14 1. Los glóbulos blancos aumentaron significativamente y los núcleos de neutrófilos se movieron hacia la izquierda, lo que puede contener partículas tóxicas. Además, puede producirse anemia progresiva.
2. El hemocultivo puede obtener fácilmente bacterias patógenas positivas, y la mayoría de ellas son bacterias purulentas.
15 El examen auxiliar, la ecocardiografía, mostró daño valvular causado por vegetaciones en el endocardio y la consiguiente alteración hemodinámica.
16 La endocarditis infecciosa aguda se puede diagnosticar basándose en las manifestaciones clínicas, combinadas con los resultados de la ecocardiografía y los hemocultivos. La endocarditis infecciosa aguda es principalmente una manifestación clínica de sepsis. Especialmente cuando no hay soplo cardíaco, la enfermedad a menudo queda enmascarada por la infección primaria y es fácil pasarla por alto. En caso de fiebre que dure más de una semana, se debe prestar atención a cambios en la auscultación cardíaca, puntos de sangrado de la piel, embolias, etc. A menudo se diferencia de la gripe, la artritis aguda, la meningitis purulenta aguda y la pielonefritis aguda. En los últimos años, debido al avance de la cirugía cardíaca y al uso generalizado de antibióticos, se han incrementado cada vez más tipos de endocarditis infecciosas atípicas o especiales, como la sustitución valvular artificial, la hemodiálisis o la corrección de cardiopatías congénitas, etc., aumentando el número de enfermedades endocárdicas. posibilidad de infección. Esté más atento a los pacientes con fiebre posoperatoria.
17 El diagnóstico diferencial de la endocarditis infecciosa aguda debe diferenciarse de la cardiopatía reumática activa y la sepsis causada por bacilos gramnegativos Staphylococcus aureus. Cuando la embolia como complicación es una manifestación destacada, debe diferenciarse de accidente cerebrovascular, glomerulonefritis aguda, vasculitis, enfermedad coronaria o angina de pecho.
18 Tratamiento de la endocarditis infecciosa aguda 18.6438+0 Tratamiento con antibióticos El uso temprano de antibióticos suficientes y eficaces es la clave para un tratamiento exitoso. El principio de tratamiento es la inyección intravenosa temprana, en grandes dosis y a largo plazo de fármacos bactericidas. El llamado tratamiento temprano se refiere a la administración de antibióticos inmediatamente después del examen etiológico (como 2-3 hemocultivos consecutivos. La dosis alta significa que la concentración del fármaco en sangre debe alcanzar de 6 a 8 veces la concentración bactericida efectiva del suero). El curso prolongado del tratamiento significa que el medicamento se administra durante al menos 4 veces -6 semanas. Antes de que los resultados de los hemocultivos estén disponibles, se deben administrar antibióticos según los signos clínicos y la especulación sobre las bacterias causantes más probables. Generalmente se utilizan dos antibióticos en combinación. Dado que más del 50% de la endocarditis infecciosa aguda es causada por Staphylococcus aureus, en circunstancias normales (a menos que sea una infección nosocomial), la penicilina G 20 millones ~ 40 millones de U/d, goteo intravenoso dividido o inyección intravenosa sigue siendo la primera opción; estreptomicina 1 ~ 1,5 g/d El régimen anterior no solo es eficaz contra estafilococos comunes, sino también contra la AIE causada por neumococos, estreptococos hemolíticos y meningococos. Si los síntomas mejoran después de los tratamientos anteriores, continúe usándolo. Si los síntomas no mejoran después de 3 días de tratamiento, se debe considerar una infección bacteriana resistente a los medicamentos y en su lugar se pueden usar penicilinas semisintéticas, como oxacilina, cloxacilina, ampicilina, piperacilina, etc. La dosis general es de 6 ~ 12 g/d, infusión intravenosa o inyección intravenosa lenta de 4 a 6 veces. Para casos graves, se pueden agregar los siguientes antibióticos, como lincomicina (lincomicina) 1,8 ~ 2,4 g/d, Qingke. Rifamicina SV (rifamicina) 0,5 ~ 1,0 g/d, vanomicina 2,0 g/d, amikacina 0,4 g/d, cefalosporinas como las cefalosporinas I, II, III, V, VI, VII.
Cefoxitina), cefamandol, cefotaxima, cefoperazona (cefobid) y ceftriaxona (rocephin), etc. , la dosis general es de 4 ~ 6,0 g/d, con resultados de hemocultivo.
Para los bacilos Gram negativos y la endocarditis enterocócica, se pueden utilizar aminoglucósidos en combinación con betalactámicos (penicilinas o cefalosporinas). El primero incluye gentamicina 65.438+08.000~240.000 U/d, tobramicina 240 mg/d y kanamicina 65.438+0~65.448. Amikacina (Amikacina 400 mg/d, netilmicina 200 ~ 400 mg/d, ribomicina 1 ~ 2 g/d, etc. Esta última incluye ampicilina 4 ~ 8 g/d, carbenicilina) 10 ~20 g/d ~ 20 g/d, sulfenicilina) 8 ~12g/d+02g/d, flavicilina (flavicilina).
18.2 El refuerzo del tratamiento de soporte y sintomático puede conllevar una pequeña transfusión de sangre, plasma liofilizado o albúmina humana, diversos aminoácidos, etc. , mejorando así el estado general y potenciando la resistencia del organismo. Utilice los medicamentos para el miocardio de forma adecuada, preste atención al equilibrio hídrico y electrolítico y trate a los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda como insuficiencia cardíaca.
18.3 El tratamiento quirúrgico de la endocarditis infecciosa complicada por insuficiencia aguda de la válvula aórtica o de la válvula mitral conduce a un trastorno hemodinámico grave y el tratamiento médico es ineficaz. Debemos luchar activamente contra la infección, aprovechar la oportunidad de la cirugía y esforzarnos por solucionar la válvula. cirugía de reemplazo.
19 Pronóstico La endocarditis infecciosa aguda suele ser causada por bacterias patógenas potentes como Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Neisseria gonorrhoeae. Estas bacterias patógenas a menudo invaden las válvulas cardíacas normales. La afección se manifiesta como sepsis progresiva y, si no se diagnostica y trata a tiempo, la muerte puede ocurrir entre unos pocos días y seis semanas. La tasa de supervivencia posoperatoria de la endocarditis infecciosa de válvula protésica ha alcanzado del 75,0% al 80,0%. La tasa de supervivencia de 4 a 6 años de los pacientes con este tipo de enfermedad después del tratamiento quirúrgico es del 50,0% al 80,0%.
20 Prevención de la endocarditis infecciosa aguda 20.1 Eliminar los incentivos, tratar las causas y prevenir y tratar activamente las infecciones bucales, infecciones de la piel, infecciones del tracto urinario, neumonía y otras enfermedades infecciosas para reducir la incidencia de esta enfermedad. .
20.2 La educación sanitaria se centra en la prevención, da a conocer al público los peligros de las enfermedades y aconseja a las personas que se mantengan alejadas de las drogas. Es una forma importante de persuadir a los usuarios de drogas intravenosas a desintoxicarse activamente y reducir la endocarditis infecciosa.
20.3 La medicación preventiva debe comenzar con la prevención de la bacteriemia. Muchos estudiosos han descubierto que la bacteriemia temporal suele producirse después de la extracción de un diente, especialmente en casos de enfermedad periodontal o cuando se extraen varios dientes al mismo tiempo. Muchas bacterias orales pueden ingresar al torrente sanguíneo a través de heridas, pero los estreptococos viridans son los más comunes. Los traumatismos y las infecciones de los sistemas gastrointestinal y genitourinario suelen provocar bacteriemia por enterococos y bacilos gramnegativos. Se ha encontrado bacteriemia estafilocócica en la piel y en infecciones alejadas del corazón. Por tanto, es necesario utilizar activamente antibióticos para prevenir la enfermedad y evitar su uso indebido.
21 Medicamentos relacionados: Oxígeno, penicilina, estreptomicina, oxacilina, cloxacilina, ampicilina, piperacilina, lincomicina, gentamicina, rifamicina, vangu amikacina, kanamicina, cefoxitina, cefoperazona, ceftriaxona, tobramicina, netilmicina, ribomicina, ampicilina, etc.
Se utilizan dieciséis puntos de acupuntura para tratar la endocarditis infecciosa aguda para tratar enfermedades agudas. Los puntos a lo largo del meridiano yin tratan los síndromes sanguíneos, mientras que los puntos a lo largo del meridiano yang tratan el dolor agudo. El papel de los puntos de acupuntura: Los puntos de acupuntura se utilizan a menudo para tratar las áreas por donde pasan los meridianos. ...
Entre las montañas de Liangqiu, se llamaba Liangqiu. Indicaciones: Dolor de estómago, dolor epigástrico, gastritis aguda, espasmo gástrico, dolor de estómago agudo, borborigmos, diarrea e hinchazón de rodillas. ...
El punto de lumbalgia y el punto medio de la articulación metacarpofalángica, dos puntos de un lado. Indicaciones: dolor lumbar y de piernas, esguinces, esguinces lumbares agudos, enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor en el dorso de las manos, convulsiones agudas y crónicas en niños, dolores de cabeza y tinnitus. ...
Los puntos de acupuntura se utilizan para tratar enfermedades agudas. Los puntos a lo largo del meridiano yin tratan los síndromes sanguíneos, mientras que los puntos a lo largo del meridiano yang tratan el dolor agudo. Por ejemplo, elija Liangqiu para el dolor de estómago, elija puntos de acupuntura para vomitar sangre, etc. Para el tratamiento se utilizan puntos de acupuntura de uso común. ...
La línea superior de Djinn incluye distensión abdominal, dolor intestinal, ruidos intestinales, diarrea, dolor umbilical y abdominal, gastroenteritis, enteritis aguda, apendicitis simple aguda, disentería, disentería bacilar aguda y consumo de alcohol.
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Tratamiento multipunto de la endocarditis infecciosa aguda
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